帕金森病患者血清CysC与炎症因子氧化应激反应的关系

中国实用神经疾病杂志2019年1月第22卷第2期　ChineseJournalofPracticalNervousDiseasesJan.2019,Vol.22No.2

·论著　临床诊治·

·149·

))驻马店市中心医院神经内一科,河南驻马店4河南省人民医院神经内科,河南郑州4163400　250003

【摘要】寻找帕金森病患者的发病机制　目的　探讨帕金森病患者血清胱抑素C与炎症因子及氧化应激指标之间的相关性,

△

王　倩1)　秦伟伟2)　龙治华1)　张杰文2)

帕金森病患者血清CsC与炎症因子氧化应激反应的关系y

为预防及治疗提供新的依据。方法　选取2健康对照组017-01—2018-11在驻马店市中心医院进行治疗的帕金森病患者76例,

)、()、、、干扰素γ及C反应蛋白(及一氧化氮合酶(超氧化物歧化酶(丙二醛(对氧磷脂酶11INF-γCRP)NOS)SOD)MDA)β

、、。帕金森病组患者血清NO、CsC、IL-1TNF-αIL-6、CRP浓度均高于健康对照组(P<0.01)SSOD、PON1、CGP浓度均低于yβ)。而MD。帕金森病组和对照组血清I健康对照组(差异有统计学意义(P<0.05A的浓度高于对照组,P<0.05)NF-γ浓度相)。相关性分析表明,、、比差异无统计学意义(帕金森病患者血清CP>0.05sC浓度与IL-1TNF-αIL-6、CRP和MDA的浓度yβ呈正相关,但与NOS、SOD、PON1、CGP呈负相关。结论　帕金森病患者血清胱抑素C与炎症因子和氧化应激具有明显的相关性,血清胱抑素C、炎症因子与氧化应激可能共同参与了帕金森的发生与发展。

【关键词】胱抑素C;炎症因子;氧化应激;神经退行性疾病　帕金森病;

(),和循环谷胱甘肽过氧化物酶(分析血清胱抑素C炎症因子及氧化应激之间的相关性。结果　帕金森病组血清PON1CGP)

、()、(采用年龄、性别1∶1匹配的方式纳入7肿瘤坏死因子α白介素16例健康人群。分别检测2组白介素6(IL-6)TNF-αIL-β

【()中图分类号】文献标识码】文章编号】　R742.5　　【　A　　【　1673-5110201902-0149-05

TherelationshietweenserumCsCandinflammatoractorsandoxidativestressinParkinson'sdiseasepbyyf

)1DeartmentoeuroloZhumadianCentralHosital,Zhumadian463400,China;2)DeartmentoeuroloHenanpfNgy,ppfNgy,

【】Abstract　Obective　ToexlorethecorrelationbetweenserumcstatinCandinflammatorfactorsandoxidativestressinpyyj

)))2)

,WANGQian1,QINWeiweiLONGZhihua1,ZHANGJiewen2

ProvincialPeole’sHosital,Zhenzhou450003,Chinappg),),),),interleukin-6(IL-6tumornecrosisfactor-alha(TNF-αinterleukin-1beta(IL-1interferon-amma(INF-γC-reactivepro-pgβ,),,,)tein(CRP)nitricoxidesnthase(NOSsueroxidedismutase(SOD)malondialdehde(MDA)araoxonase-1(PON1andcir-ypyp,culatinlutathioneperoxidase(CGP)weredetectedinthetwogrousandtheserumcstatinCinflammatoractorswereana-ggpyyfwithParkinson'sdiseasewerehiherthanthoseincontrolrouP<0.01).TheserumlevelsofNOS,SOD,PON1andCGPinggp(

toNovember2018wereselected.Thehealthcontrolrouincluded76healtheolebatchineandsex1∶1.Thelevelsofygpyppymgag

andtreatment.Methods　76patientswithParkinson'sdiseasewhoweretreatedinZhumadianCentralHositalfromJanuar017py2

,atientswithParkinson'sdiseaseinordertofindoutthepathoenesisofParkinson'sdiseaseandprovideanewbasisforreventionpgp

,,lzed.Andthecorrelationbetweenoxidativestress.Results　TheserumlevelsofCsC,IL-1TNF-αIL-6andCRPinpatientsyyβatientswithParkinson'sdiseasewerelowerthanthoseincontrolrouP<0.05).TheconcentrationofMDAwashiherthanpgp(g

)thatincontrolrouP<0.05.TherewasnosinificantdifferenceinserumINF-γconcentrationbetweenthetwogrous.Thegp(gpresultsofcorrelationanalsisshowedthattheserumCsClevelsinParkinson'sdiseasepatientswerepositivelorrelatedwiththeyyyc,,,concentrationsofIL-1TNF-αIL-6,CRPandMDA,butneativelorrelatedwithNOSSOD,PON1andCGP.Conclusion　Ser-gycβumcstatinCinParkinson'spatientswithatherosclerosisissinificantlorrelatedwithinflammatorfactorsandoxidativestress.ygycySerumcstatinC,inflammatoractorsandoxidativestressmaarticiateintheoccurrenceanddevelomentofatherosclerosis.yyfyppp

【】;;;Keords　ParkinsonCstatinC;InflammatoractorsOxidativestressNeurodeenerativediseaseyyfgyw

’,是老年人群　　帕金森病(ParkinsonsdiseasePD)

)基金项目:国家自然科学基金面上项目(编号:81671068:作者简介:王倩,Emailwanifen2002@163.comgjg:张杰文,△通信作者:Emailzhaniewen9900@126.comgj

中常见的一种神经退行性疾病,通过位于黑质致密部的多巴胺能神经元的退行性变,引起基底节中这些神

1-2]

。帕金森病的主要临床症状是僵硬、经元的缺乏[

·150·

中国实用神经疾病杂志2019年1月第22卷第2期　ChineseJournalofPracticalNervousDiseasesJan.2019,Vol.22No.2

姿势不稳、静止震颤和运动迟缓。越来越多的研究表明炎症在帕金森病的病理特征和症状中发挥重要作

3-4]

。炎症标志物,用[如肿瘤坏死因子和白细胞介素

,学意义(具有可比性。所有患者均知情P>0.05)同意。

是免疫激活的关键信号分子,在大脑和外周神经系统

]5

。M发挥作用[eta分析显示帕金森病患者中炎症细6]

。帕金森病患者脑内的生化和胞因子水平均升高[

1.2　研究方法

所有调查对象于清晨空腹抽1.2.1　血液样本采集:取外周静脉血7m储存于-2L,0℃。本次测量的生()、化指标主要包括胱抑素C、白介素6肿瘤坏死IL-6

细胞功能异常已被证实,包括线粒体功能障碍、自由基介导的损伤、兴奋毒性和氧化应激,这些变化被认

]7

。氧化应激可能代表遗传和环境病为起关键作用[

()、)、因子α白介素1干扰素γ(TNF-αIL-1INF-β(β

)、及氧化应激指标:一氧化氮合γC反应蛋白(CRP)对氧磷脂酶1(和循环谷胱甘肽过氧化物酶PON1)

因趋同的共同途径。胱抑素C(是CstatinC,CsC)yy一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,属于胱抑素2型超家族的成员。CsC是比血清肌酐或估计肾小球滤过率更y

[]

CsC水平与PD患者认知损害有关9。近年来有研y

究显示在女性帕金森病患者中,CsC浓度与帕金森y]8

。升高的血清敏感的肾功能不全的生物标志物[

)、、、酶(超氧化物歧化酶(丙二醛(NOSSOD)MDA)

炎症因子及氧化应激的测定:胱抑1.2.2　胱抑素C、

(。CGP)

素C和CRP均在全自动血生化分析仪中进行检测。、使用ELISA法进行测定IL-6、IL-1TNF-α和INF-β

的发病相关可作为诊断帕金森病患者非运动障碍的

]10

。目前C生物标志物[sC与帕金森病相关的发病y

试剂盒购于深圳普瑞康生物公司,所有操γ的浓度,

试剂盒购于PON1和CGP均采用试剂盒进行检测,南京建成生物工程公司。

作均严格参照说明书执行。NOS、SOD、MDA、

机制尚不清楚,本研究通过分析CsC与炎症因子及y氧化应激反应的相关性,分析CsC是否可能通过炎y对帕金森病的预防及治疗提供新的可行思路。1　对象和方法

症因子及氧化应激途径影响帕金森病的发生与发展,

1.3　统计学方法　采用SPSS18.0进行统计分析,计量资料以均数±标准差(表示,采用t检验,x±s)相关分析采用Searman相关分析,P<0.05为差异p有统计学意义。

1.1　研究对象　选取2017-01—2018-11驻马店中()。由例,年龄6岁,病程1~22~7868.±2.170a

11]

。排除标准:(学会临床诊断标准进行诊断[化学1)

心医院治疗的帕金森病患者7男4女36例,0例,6

2　结果

2.1　2组胱抑素C和炎症因子比较　帕金森病组血、、清CsC、IL-1TNF-αIL-6、CRP浓度均高于健康yβ。2组血清对照组,差异有统计学意义(P<0.01)表1。

2名经验丰富的神经科医生严格按照英国帕金森病(药物、创伤、脑血管病等诱发的帕金森病;合并严2)重心、肾、肝、血液系统疾病以及感染性或炎症性疾病()的帕金森病患者;其他神经系统疾病患者被排除。3同期进行1∶1年龄、性别匹配选择同期进行健康体)岁。2组年龄、性别等一般资料差异均无统计3.61检者7男4女3年龄66例,0例,6例,0~75(66.05±

。见INF-γ浓度相比差异无统计学意义(P>0.05)2.2　2组氧化应激指标比较　帕金森病组血清(),差异有统计学意P<0.05MDA浓度高于对照组,)。见表2。义(P<0.05

NOS、SOD、PON1、CGP浓度均低于健康对照组

组别帕金森组对照组

n7676

/CsC(mL)yg1.14±0.160.93±0.09

9.97<0.001

Table1　ComarisonofCstatinCandinflammatoractorsin2grous　(x±s)pyyfp

(/IL-1mL)gβ24.04±6.822.67±1.0626.99<0.001

327.38±65.46140.96±.28

19.11<0.001(/TNF-αmL)g

2.37±47.4128.45±14.26

41.<0.001(/IL-6mL)g

表1　2组胱抑素C及炎症因子比较　(x±s)

/CRP(molL)μ1.25±0.920.80±0.65

3.48<0.001

(/INF-γmL)g32.04±15.2329.47±13.69

1.090.276

t值P值

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氧化2.3　帕金森病患者血清胱抑素C与炎症因子、、、浓度与IL-1TNF-αIL-6、CRP和MDA浓度呈正β)。见表3。0.38、-0.30、-0.43,P<0.053　讨论

NOS、SOD、PON1、CGP呈负相关(r=-0.33、-,相关(与r=0.26、0.34、0.28、0.31、0.44,P<0.05)

应激指标的相关性分析　帕金森病患者血清CsCy

15]

。与动脉粥样硬化疾病相关的炎疾病的敏感指标[

·151·

性细胞因子刺激溶酶体组织蛋白酶,导致血浆中组织

16-19]

。这些炎症因子参与多性增加的弹性溶解活性[

蛋白酶抑制剂C以平衡潜在的破坏sC的浓度增加,y种生物学和炎症过程,如细胞增殖、吞噬、细胞因子的调节和趋化因子的产生,白细胞的募集,主要是中性粒细胞。有缺陷的炎症因子调节破坏稳态条件,在许多自身免疫和慢性炎症性疾病,如动脉粥样硬化和帕

]5

。同时还有多项研金森的发病机制中起重要作用[

20-23]

究[证明,CsC与炎症因子在多种疾病中都具有y

帕金森病又称震颤性麻痹,是最常见的神经退行

性疾病之一,慢运动、肌强直、震颤、步态异常、认知障碍、睡眠障碍、自主神经功能障碍和感觉障碍是该病

]12-14

。帕金森病目前尚无特效治疗方法。的主要特征[

相关性,牙周病原体和促炎细胞因子添加到人类牙龈成纤维细胞后发现可增强其C且在慢性鼻sC表达,y窦炎患者的筛窦黏膜中观察到CsC的水平升高。y

氧化应激通过产生过氧化物和自由基,损伤细胞

帕金森病的治疗主要是从减轻疼痛、延缓病情发展、提高患者生活质量等方面着手。因此本研究通过分析帕金森病患者血清胱抑素C与炎症因子及氧化应激指标之间的相关性为帕金森的治疗提供新的方法及思路。

炎症因子及氧化应激指标之间具有相关性,提示血清还是肾功能和心血管C通过炎性细胞分泌到血流中,

胱抑素C可能参与炎症过程及氧化应激反应。Csy

本次研究说明,帕金森病患者血清胱抑素C与

内的所有组成部分,包括蛋白质、脂类和D从而NA,引发病理过程。虽然CsC可能参与发展的确切机y血管系统中氧化应激可上调CsC的浓度。氧化应y激可引起大鼠初代神经元及脑微血管平滑肌细胞中

[4-27]

。CCsC水平的升高2sC通过激活AMPK的yy

制仍需进一步的研究,已有研究证明在神经系统和心

自噬作用促进突变型S同时抑制溶酶体OD的降解,

Table2　Comarisonofoxidativestressindicatorsintwogrousofpatients　(x±s)pp

组别帕金森组对照组

表2　2组氧化应激指标比较　(x±s)

/SOD(NUmL)74.34±20.7787.03±25.42

-3.370.001

n7676

(/NOSUmL)25.08±2.2631.95±3.04-15.81<0.001

/MDA(molL)μ5.97±1.683.68±1.25<0.0019.53

134.73±29.47159.34±36.88

<0.001-4.

(/PON1kUL)

t值P值

225.13±33.25

<0.001-6.02

194.37±29.62

/CGP(UL)

Table3　CorrelationbetweenserumcstatinCandinflammatoractorsandoxidativestressinpatientswithParkinson'sdiseaseyyf

指标IL-1βIL-6TNF-α

表3　帕金森病患者血清胱抑素C与炎症因子、氧化应激指标的相关性分析

r值0.260.340.280.31-0.33-0.38-0.30-0.430.440.11

P值<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05<0.05<0.050.096

INF-γSODNOS

CRP

PON1CGP

MDA

·152·

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组织蛋白酶的异常蛋白水解。同时也有研究表明氧化应激与胱抑素C水平相关,胱抑素C水平升高似表达可能由活性氧(包括超氧阴离子、过氧化氢、羟基自由基和过氧亚盐)介导,但目前尚不清楚活性

]30-3132-33]

。据报道[,氧如何触发胱抑素C表达[由于28-29]

。氧化应激刺激胱抑素C乎是氧化应激的结果[

[]9　CHENWW,CHENGX,ZHANGX,etal.Theexres-p

sionfeaturesofserumCstatinCandhomocsteineofyy

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[]杨改清,孙俊梅,等.女性帕金森病患者血清胱10　官瑞磊,

溶酶体膜损伤或断裂,氧化应激可迅速启动组织蛋白酶B和L从溶酶体向胞浆的转移,胱抑素C也可从溶酶体释放到在氧化应激条件下存在神经球蛋白的

]34-35

细胞质中。此外,研究[显示,暴露于氧化应激的

[]11　GOETZCG,POEWEW,RASCOLO,etal.

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培养神经元中,胱抑素帕金森病患者血清胱抑素C表达上调。

应激指标之间存在一定的相关C与炎症因子及氧化

性,但胱抑素C是如何通过炎症因子及氧化应激参与到帕金森的发生发展中还需进一步研究。[1　参考文献

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()收稿2019-01-11

本文责编:关慧

,Alzheimer'sdiseasedementiawithlewodiesandtheyb

]本文引用信息:王倩,秦伟伟,龙治华,张杰文.帕金森病患者血清C中sC与炎症因子氧化应激反应的关系[J.y:,,,ReferenceinformationWANGQianQINWeiweiLONGZhihuaZHANGJiewen.Therelationshietweenserumpb

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