江西医学院学报２００９年第４９卷第ｌｌ期ＡｃｔａＡｃａｄｅｍｉａｅＭｅｄｉｃｉｎａｅＪｉａｎｇｘｉ２００９，Ｖｏｌ４９，Ｎｏ１１弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤的研究进展李庆（综述）８，李里香（审校）“（南昌大学ａ．研究生院医学部２００７级；ｂ．第二附属医院病理科，南昌３３０００６）关键词：弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤；形态学；免疫表型；分子遗传学；预后中图分类号：Ｒ７３３文献标识码：Ａ文章编号：１０００－－２２９４（２００９）１１－－０１１７－－０４弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤（ｄｉｆｆｕｓｅｌａｒｇｅＢｃｅｌｌｌｙｍｐｈｏｍａ，ＤＩ。ＢＣＩ。）是成人中最常见的一型淋巴瘤。占据两方国家成人非霍奇金淋巴瘤的２５％～３０％，发展中国家还要更高些，它在临床表现、形态学、免疫表型、细胞遗传学、分子生物学、对化疗的反应及预后上都表现出明显的异质性；２００８年版的ＷＨＯ将ＤＩ。ＢＣＩ。定义为弥漫增生的大Ｂ细胞恶性肿瘤，瘤细胞核大于或等于正常吞噬细胞核或大于正常淋巴细胞的２倍‘“。ｌ临床特点、病因、流行病学ＤＩ。ＢＣＩ。的发病年龄较宽，中位年龄７０岁左右，儿童也可发生，男性比女性稍多；ＤＬＢＣＬ可发生于结内和结外，发生于结内的常见症状为一个迅速肿大的淋巴结，部分患者可有发热、体质量减轻等病状；至少４０％的病人原发于结外，可发生于结外任何部位。如胃肠道、皮肤、中枢神经系统、骨、睾丸、软组织、腮腺、肺、女性生殖道、肝、脾、肾和Ｗａｌｄｅｙｅｒ环等，最常见的部化是胃肠道（胃和同盲部）¨Ｊ。ＤＩ．ＢＣＬ的病因现在仍不清楚，通常是原发的，但也ｕｒ以从其它低度侵袭性的淋巴瘤如慢性淋巴细胞白血病／１１＇淋巴细胞淋巴瘤，滤泡淋巴瘤、套细胞淋巴瘤等发展或转化而来，这种演进可能与一些染色体结构改变有关。ＬｅｎｂｕｒｇＭ．Ｅ．等¨１的研究表明淋巴细胞表达Ｂｒｄ２的转基因鼠患了与人类ＤＩ。ＢＣＩ。类似的淋巴瘤。表明Ｂｒｄ２对ＤＬＢＣＬ的牛成有一定的作用，潜在的免疫缺陷是肯定的危险因素且常伴有ＥＢＶ感染。２形态学特点２００８年出版的ＷＨＯ分类将ＤＩ，ＢＣＩ。分为弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤。非特殊型、Ｔ细胞／组织细胞丰富的大Ｂ细胞淋巴瘤、原发于中枢神经系统的弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤、原发于皮肤的弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤（腿型）及老年人ＥＢＶ阳性的弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤［１］。弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤非特殊型（ｄｉｆｆｕｓｅｌａｒｇｅＢｃｅｌｌｌｙｍｐｈｏｍａ。ｎｏｔｏｔｈｅｒｗｉｓｅｓｐｅｃｉｆｉｅｄ，ＤＬＢＣＬ，ＮＯＳ）的典型表现是肿瘤组织破坏整个或部分正常的淋巴结结构，也可仅见于滤泡间区，但累及淋巴窦不常见。淋巴结周围组织常有浸润，偶见宽或窄的硬化性纤维条带。ＤＬＢＣＬ由转化的大淋巴样细胞组成。依据细胞形态学特点町分为常见形态变异型及罕见形态变异型。常见形态依变异型又可以分为中心母细胞型、免疫母细胞型和间变型。中心母细胞型是最常见的一型，约占ＤＬＢＣＬ的７５％，肿瘤主要由中心母细胞组成。收稿日期：２００９—０９—２０万方数据瘤细胞呈中到大的淋巴样细胞，细胞核圆形、椭圆形，泡状核，染色质细腻。有２～４个核ｆ■帖近核膜，胞质稀少。免疫母细胞型ＤＩ，ＢＣＩ，中免疫母细胞的数量超过肿瘤细胞的９０％，细胞核可见居中明显的核仁，细胞大、胞浆丰富、嗜碱性，有时伴有浆母细胞分化，中心母细胞的数量＜１０％。间变性Ｄｌ，ＢＣＬ的特点是瘤细胞很大、核畸形。有的瘤细胞类似于ＲＳ细胞，瘤细胞相互黏附呈铺路石样排列，貌似癌，可沿淋巴窦生长。罕见形态变异型中可出现黏液样或纤维样间质，一些病例可见伪仡环，肿瘤细胞偶尔可为梭形或印戒样。Ｔ细胞／组织细胞丰富的大Ｂ细胞淋巴瘤的病变中绝大多数细胞是非瘤性的Ｔ细胞，伴／不伴有组织细胞，仅有＜ｌＯ％的肿瘤性大Ｂ细胞。肿瘤细胞单个散在，不聚集成片，类似于结常性淋巴细胞为主型霍奇金淋巴瘤中肿瘤性淋巴细胞，部分病例中的大Ｂ细胞类似于Ｌ＆Ｈ细胞、中心母细胞、免疫母细胞和ＲＳ细胞。小于ｌ％的非霍奇金淋巴瘤及接近２％～３％的脑肿瘤是原发于中枢神经的弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤，瘤细胞最示了一个弥漫性的生长模式，存在于血管周隙，瘤细胞类似于中心母细胞，瘤细胞可能与反臆性的小淋巴细胞、巨噬细胞、活化的小胶质细胞和星形细胞混合在一起。肿瘤可出现大片的坏死或泡沫状巨噬细胞，特别是那些接受了高剂量皮质类固醇激素治疗的病人，这可能导致所谓的“肿瘤消退”。原发于皮肤的弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤腿型好发于小腿，但是有１０％～１５％的病人可发生于其他部位。瘤组织由中心母细胞和免疫母细胞组成，缺乏小的Ｂ细胞，反应性的Ｔ细胞少见并且出现在血管周围。老年人ＥＢＶ阳性的弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤常发生于５０岁以上的病人，并且病人没有任何已知的免疫缺陷或者淋巴瘤史。在ＤＬＢＣＩ，中，ＥＢＶ（＋）病人所占的比例随着年龄的增长而增加，当＞９０岁时比例达到了最高值２０％～２５％。该型的中位年龄是７１岁，男性：女性是１．４：１。该型与免疫衰退有关，７０％的病人可以出现结外受累，最常见的是皮肤、肺、扁桃体和胃…。其他大Ｂ细胞淋巴瘤包括原发于胸腺的大Ｂ细胞淋巴瘤、血管内大Ｂ细胞淋巴瘤、原发性渗出性淋巴瘤、慢性炎症相关的弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤、淋巴瘤样肉芽肿、ＡＬＫ阳性大Ｂ细胞淋巴瘤、浆母细胞性淋巴瘤及起源于ＨＨＶ８相关多中心性Ｃａｓｔｌｅｍａｎ病的大Ｂ细胞淋巴瘤。３分子生物学及免疫组化亚组ＡｌｉｚａｄｅｈＡ．Ａ．等【ｊ一利用基凶芯片技术将ＤＩ。ＢＣＩ。分为２组：一组的表达模式类似于正常的生发中心Ｂ细胞即ＧＣＢ样（ｇｅｒｍｉｎａｌｃｅｎｔｅｒＢ－ｃｅｌｌ—ｌｉｋｅ）ＤＩ，ＢＣＩ。；另一组的表达模式类似于活体外活化的外周血Ｂ细胞即ＡＢＣ样（ａｃｔｉｖａｔｅｄ１５－ｃｅｌｌ—ｌｉｋｅ）ＤＩ。ＢＣＬ。ＲｏｓｅｎｗａｌｄＡ．等ｈ１的研究也、征实这一・观点．并只．提出第３型（ＴＹＰＥ３），爿前对其缺乏更深入的研究，虽然该型不表达ＧＣＢ样亚型或ＡＢＣ样亚型的摹闪，但其预后与ＡＢＣ样幔犁尤品著差异，故将此删和ＡＢＣ样眶犁合称为ｎｏｎ－ＧＣＢ样ＤＩ。ＢＣＩ．。ＧＣＢ－ＤＬＢＣＩ。和ＡＢＣ～ＤＩ。ＢＣＩ。的小同之处有以下几点：①起源不同：ＧＣＢ－ＤＩ．ＢＣＩ，可能起源于牛发中心细胞，而ＡＢＣ—ＤＩ。ＢＣＩ。则可能来源干后生发中心细胞。②致瘤机制不同：ＧＣＢ－ＤＩ。ＢＣＩ。是通过ＲＥＩ。扩增及Ｂｃｌ一２易ｆ证致瘤的『ＩｉｉＡＢＣ—ＤＩ。Ⅸ：Ｌ是通过激活ＮＦ－ｔｃＢ通路而致瘤的。ＤａｖｉｓＲ．Ｅ．等¨ｊ的研究表明ＡＢＣ—ＤＩ。ＢＣＩ。细胞株足通过ｌＫＢ激酶（ＩＫｌ３ｋｉｎａｓｅ，ＩＫＫ）介导ＩＪｃＢ（ｉｎｈｉｂｉｔｏｒｏｆＮＦ一出）降解从而激活ＮＦＫＢ，而在ＧＣＢ－ＤＩ。ＢＣＩ，细胞株中则缺乏ＮＦ—ｘＢ通路激活的让据。他们的研究还表明干扰ＮＦ—ｘＢ通路埘ＡＢＣ—ＤＩ，ＢＣＩ，细胞株的生长是有害的丽对ＧＣＢ－ＤＩ。ＢＣＩ。细胞株则无作用。③预后不同：ＧＣＢ样Ｄｌ。一ＢＣｒ．的预后明显好于ＡＢＣ样ＤＩ。ＢＣＩ。，凡此种分型的预后意义足独寺于国际预后指数（ｉｎｔｅｒｎａｔｉｏｎａｌｐｒｏｇｎｏｓｔｉｃｉｎｄｅｘ，ＩＰＩ）存在的。④染色体异常的部位小同：研究表明ＡＢＣ亚型的特点是获得３ｑ、１８ｑ２１Ｉｑ２２和ｌ９ｑ，丢失６ｑ２１－ｑ２２和９ｐ１２；ＧＣＢ亚型的特点是获得１ｑ、２ｐ、７ｑ和１２ｑ［６］。由于在日常诊断中不便于开展肇阂芯片技术，ＨａｎｓＣ．Ｐ．等［７］利用ＣＤｌ０、Ｂｃｌ一６及ＭＵＭｌ来对ＤＩ。ＢＣＬ进行分型。只要ＣＤｌ０（＋）则都为ＧＣＢ样Ｉ）Ｉ。ＢＣＬ，当ＣＤｌ０（一）且Ｂｃｌ一６（一）时则为ｎｏｎ－ＧＣＢ样，若ＣＤｌｏ（一）、Ｂｃｌ－６（＋）时则要看ＭＵＭｌ，此时如果ＭＵＭｌ（＋）则为ｎｏｎ－ＧＣＢ样，反之就是ＧＣＢ样ＤＩ。ＢＣＩ。。但是这种分犁与以基因表达情况为基础的分型并不总足一致的。在根据免疫组化的分组中除ｒＧＣＢ组和ｎｏｎ－ＧＣＢ组外，还自．ＣＤ５（＋）ＤＩ。ＢＣＩ。组。ＣＤ５分布于外周淋巴组织中大多数的Ｔ细胞及胸腺细胞，近年来的研究表明大约１０％的ＤＬＢＣＩ，病人可表达ＣＤ５且这些ＣＤ５阳性的病人通常足原发的，极少数来自慢性淋巴细胞淋巴瘤／４＇淋巴细胞淋巴瘤（ＣＩ凡／ｓｌ。Ｌ）…。原发的ＣＤ５（＋）的Ｉ）Ｉ。ＢＣＩ。比ＣＤ５（一）者更频繁的表达Ｂｃｌ一２蛋白，并Ｒ８２％的病人属于ｎｏｎ—ＧＣＢ样ＤＬＢＣＬ，ＣＤ５（＋）的ＤＬＢＣＬ的病人的预后要差于ＣＤ５（一）者［“。ＨｙｏＲ．等［９１的研究表明利普旨抗虽然可以提高病人的预后但是这个提高仅局限于ＣＤ５（一）组。ＭｏｎｔｉＳ．等口明通过对１７６例ＤＩ。ＢＣＩ。病人进行研究将ＤＩ。ＢＣＩ。分为３组：氧化磷酸化、Ｂ细胞受体／增殖及宿主反应（ＨＲ）３组。氧化磷酸化组中高表达的基因与氧化磷酸化、线粒体的功能和电子传送链相关；Ｂ细胞受体／增殖组高表达细胞周期调控基阂包括ＣＤＫ２和ＭＣＭ家族基因、ＤＮＡ修复基因包括ＰＭＳ２家族摹阂、Ｈ２ＡＸ、ＰＴＩＰ和Ｐ５３，此外也高表达ＢＣＲ信号级联放大中的一些元件例如ＣＤｌ９、万方数据Ｉｇ等。宿主反应（ＨＲ）硅示与富于Ｔ细胞／组织细胞性Ｉｊ细胞淋巴瘤相似。这种分型町能展示了新的致病机制和可能的治疗靶ｆ｜标，仉是３组之间的预后无统计学差异。４分子遗传学在ＤＩ。ＢＣＬ中，可检测到多种细胞分子遗传学改变。ＣｉｇｕｄｏｓａＪ．（：．等…１的研究表明８７％的病人存在染色体异常，在这项分析中主要的细胞遗传学异常位点如下：１４ｑ３２、１８ｑ２ｌ、１ｑ２１、３ｑ２７、】ｐ３６、８ｑ２４、３ｐ２１、６ｑ２ｌ、１ｐ２２、２２ｑｌｌ等，其中５１％的病人出现１４ｑ３２的易位。常见的基因缺失位点有１１个：１ｐ３６、１ｐ３３—３４、１ｐ３１、１ｑ３２、３ｐ２５—２６、３ｐ２ｌ、３ｑ２１、６ｑ１５、６ｑ２１、６ｑ２３—２４和７ｑ３２，意味着这些缺失位点ｕｆ能包含有与ＤＩ，Ｂ（：Ｉ，发展有关的肿瘤抑制摹闪的缺失；Ｂｅｌ一２是一种抗凋亡因子，在Ｂ细胞的发育和分化中起列重要的作用；ＧＣＢ组中的Ｂｃｌ一２过表达往往与ｔ（１４；１８）（ｑ３２；ｑ２１）相关；ｔ（１４；１８）（ｑ３２；ｑ２１）使Ｂｃｌ一２基因受免疫球蛋白重链基因增强子控制，导致Ｂｃｌ一２的过表达；在ＡＢＣ—ＤＩ。ＢＣＬ组中Ｂｃｌ一２表达的上调是山于１８ｑ２ｌ的扩增及ＮＦ—ｘＢ通路的激活。研究表明２５％的ＤＩ。ＢＣＩ，病人发牛了位于染色体３ｑ２７区域的Ｂｃｌ一６基因的重排，该重排与不利的预后有关。并ＦＬ是一个独立的预后因素【ｌ“。ＭＵＭｌ的异常表达是｝｜１于ｔ（６；１４）（ｐ２５；ｑ３２）染色体易位，即ＭＵＭｌ基因易化到第１４号染色体ＩｇＨ增强的位点导敛ＭＵＭｌ蛋白过表达。从而促进肿瘤的形成。Ｄ１。ＢＣＩ。中还可以检测到免疫球蛋白晕链和轻链的摹阂晕排和日Ｔ变Ⅸ的突变。ＰａｓｑｕａｌｕｃｃｉＩ．．等［１朝报道２４％（８／３４）的ＡＢＣ—ＤＩ。ＢＣＬ病人出现ＢＩ，ＩＭＰｌ基因的失活，但是ＧＣＢ样ＤＩ。ＢＣＩ。（＂＝３７）和第■型ＤＩ。ＢＣＩ。（糟＝２１）中没有ＢＩ。ＩＭＰｌ基渊的改变，因此ＢＩ，ＩＭＰｌ结构的改变代表了ＡＢＣ—ＤＩ，ＢＣＬ中的一个普通和特异性的损害。ＢＩ，ＩＭＰＩ基阂的改变包括基冈截短、无义突变、缺失和剪接位点突变，这些改变导致了一个没有活性的ＢＩ．ＩＭＩ’１蛋白的表达。此外大多数的ｎｏｎ－ＧＣＢ样Ｉ）１。ＢＣＩ，虽然有ＢＩ。ＩＭＰｌｍＲＮＡ但却不编码ＢＩ。ＩＭＰｌ蛋白。这螳证据表明ＢＩ．ＩＭＩ’１作为一个肿瘤抑制基冈，它的失活可能促进淋巴瘤的生成。９ｑ２１的缺失与一个侵袭件的亚型有关。５预后因素Ｉ＝１前一致认为ＧＣＢ样ＤＩ。ＢＣＩ。的预后要明显好于ｎｏｎ－ＧＣＢ样ＤＩ，ＢＣＩ。．是一个独立的预后因素。ＡｌｉｚａｄｅｈＡ．Ａ．等ｈＩ对４２例接受ＣＨＯＰ治疗方案的弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤病人的研究发现ＧＣＢＤＩ．ＢＣＩ。组的５年生存率为７６％，ＡＢＣ—ＤＩ。１３（２１。组的５年牛存率为１６％，ＧＣＢ－ＤＩ。ＢＣＩ，组的预后明显好于ＡＢＣ—ＤＩ。ＢＣＩ。组，且此种分型的预后意义是独立于ＩＰＩ评分的，然而如果病人接受利普昔抗加ＣＨ（）Ｐ治疗的话则可以消除这种差异。Ｂｃｌ一２是一种抗凋亡因子，在Ｂ细胞的发育和分化中起到重要的作用。ｌｑｂａｌＪ．等¨川检测了Ｄ１，ＢＣＬ中ｂｃｌ一２的表达，发现如果将ＤＬＢＣＩ。分为ｂｃｌ一２（＋）和ｂｃｌ一２（一）２组，预后没有明显差异；在ＧＣＢ组中，ｂｃｌ一２的表达亦不对预后产生影响；在ＡＢＣ组中，ｂｃｌ一２（～）组的预后显著好于ｂｃｌ一２（＋）组。ＭａｉｎｏｕＦｏｗｌｅｒＴ．等【ｌ纠研究发现抗凋亡因子ＩＡＰ－生存素（ＩＡＰ—ｓｕｒｖｉｖｉｎ）高表达同较低的生存率相关。其与江西医学院学报２００９年第４９卷第ｌｌ期ＡｃｔａＡｃａｄｅｍｉａｅＭｅｄｉｃｉｎａｅＪｉａｎｇｘｉ２００９，Ｖｏｌ４９，Ｎｏ１１ｂｃｌ－２共表达则是更强的不良预后预测因子。虽然Ｂｃｌ一６基因重排与预后无关．但是Ｂｃｌ一６ｍＲＮＡ或蛋白的表达显示了一个更长的牛存期。Ｉ．ｏｓｓｏｓ１．ｓ．等¨硝报道ｆ一组６个基因（Ｉ。Ｍ（）２、Ｂｅｌ一６、ＦＮｌ、Ｂｃｌ一２、ＣＣＮＤ２和ＳＣＹＡ３）虽然它们单独不可以预测预后，但是做为一个整体口¨奠预测ＤＩ。ＢＣＩ。的预后，ＬＭ（）２、Ｂｃｌ－６和ＦＮｌ基闲与一个更好的预后有关，然而Ｂｃｌ一２、ＣＣＮＤ２和ＳＣＹＡ３基因与一个不好的预后有关。ＣＤ２３和ＣＤ４０的高表达与一个更好的预后有关，它们独立于ＩＰＩ存在并且可能与ＧＣＢ样亚型有关。ＨａｓｓｅｌｂｌｏｍＳ．等¨７】的研究表明Ｋｉ一６７蛋白的低表达是ＤＩ。ＢＣＩ。的一个不利预后因素，此外低表达的Ｋｉ一６７与Ｂｃｌ一２蛋白的表达有关，但足与ｎｏｎ—ＧＣＢ样亚型无关，且低水平表达的Ｋｉ一６７作为一个不利的预后凶素独立于ｎｏｎ—ＧＣＢ样幢型和Ｂｃｌ一２蛋白的表达。ＦＯＸＰｌ是带翼的螺旋状转录闪子。在Ｂ细胞激活过程中表达ｒＩ二调，在ＤＩ，Ｉ犯Ｉ，的ＡＢＣ眶组ｌ｛Ｊ亦可见到ＦＯＸＰｌ高表达。ＢａｎｈａｍＡ．Ｈ．等【ｌ８】将ＤＬＢＣＩ。分为ＦＯＸＰｌ阳性组和Ｆ（）ＸＰｌ阴性组，发现ＦＯＸＰＩ阴性组预后明显好于ＦＯＸＰｌ阳性组，但是利普昔抗的应用可以消除这种差异。ＨＧＡＩ，的表达主要局限于生发中心起源的ＤＩ，ＢＣＩ。中，并且ＨＧＡＬ作为一个独立的预后指标．它的出现预示一个更好的预后。细胞周期凋解蛋白Ｈ（ＣｙｅｌｉｎＨ）是蛋白激酶２的底物，ＤＬＢＣＩ。患者中ｃｙｃｌｉｎＨ的低表达同Ｋｉ－６７、ｃｙｃｌｉｎＢ１、ｃｙｃｌｉｎＤ３、ｃｙｃｌｉｎＥ的低表达相关。有研究表明在ＤＩ。ＢＣＩ．中，ｃｙｃｌｉｎＨ表达的减少或缺失足一个关于不好预后的独立预后闪素，Ｅ２Ｆ－１的低水平表达及Ｐ１６ＩＮＫ４Ａ的失活与一个不利的预后有关，Ｅ２Ｆ一１的低水平表达与治疗失败有关【ｌ…。ＳｈｉｐｐＭ．Ａ．等［¨０１的研究表明ＰＤＥ４Ｂ和ＰＫＣ－ｔ３与一个不利的预后有关。ＮＯＲｌ与一个有利的预后有关。陈燕坪等［２１１对６０例ＤＬＢＣＬ进行研究发现Ｓｋｐ２表达与疗效明显相关，Ｓｋｐ２表达越强，疗效就越差；反之Ｓｋｐ２不表达或弱阳性，疗效就较好（尸＝０．００１），此外还发现ｓｋｐ２低表达组５年生存率明显高于Ｓｋｐ２高表达组（Ｐ＝０．００９）。在ＤＩ。ＢＣＩ。中，ＢＡＦＦ—Ｒ（＋）组的总生存时间要长于ＢＡＦＦ－Ｒ（一）组【ｚ“。组蛋白去乙酰化酶６（ＨＤＡＣ６）通过去除组蛋白的乙酰基和其他转录调控参与肿瘤发生和进展。研究表明在ＤＩ。ＢＣＬ中ＨＤＡＣ６与一个有利的预后有关［２３３。ＣＤ４３在大约１／４的ＤＩ。ＢＣＩ。中表达，它的表达是一个不利的预后因素［２“。ＤＩ。ＢＣＩ。的骨髓浸润在形态学卜可表现为一致性及非一致性。非一致性更常见。ＣｈｕｎｇＲ．等心副研究发现ＤＩ，ＢＣＩ。累及骨髓并呈现一致性时，预后较骨髓无累及ＤＩ．ＢＣＬ差；而骨髓累及表现出非一致性的ＤＩ，ＢＣＩ。｜日ｊ骨髓无累及组预后无显著差异。骨髓累及的一致性对预后的影响足独立于ＩＰＩ的。ＰｆｆｅｕｎｄｓｃｈｕｈＭ．等ｆ２叫研究发现，肿瘤大小与预后密切相关，在以ＣＨＯＰ方案治疗的年轻ＤＩ，ＢＣＩ。患者中，肿瘤直径＜５ｃｍ者总存活率显著高于肿瘤直径＞１０ｃｍ者，在合并使用利妥昔单抗后结果亦如是。国际预后指数（ＩＰＩ）的数值的大Ｊ，Ｊ，ｘ４侵袭性淋巴瘤的预后有很好的预测作用。ＩＰＩ综合了５个独谚参数包括：年龄＞６０岁、病情进展期（Ⅲ或Ⅳ期）、侵犯的结外部位＞１、体力情况（不能行动≥２分）、血清乳酸脱氢酶水平上升五项。具有１个不良因素加１分，总分万方数据即为ＩＰＩ。根据ＩＰＩ的得分可分为四个等级：０～１分为低危组，２分为中低危组，３分为中高危组，４～５分为高危组。低危组的５年生存率大于７０％而到Ｊ，高危组的则只有大约２０％［２７３。ＳｅｈｎＩ。．Ｈ．等‘２８３评价了接受利普昔抗联合ＣＨＯＰ治疗后ＩＰＩ对于ＤＩ。ＢＣＬ预后的预测作用，加用利妥昔单抗后，ＩＰＩ仍然对于预后具有预测作用，但原来的低危组和低中危组具有相似的生存率，而中高危组和高危组具有相似的生存率，校正后的ＩＰＩ将接受免疫治疗的患者根据危险因子个数分成３个独讧的预后组：具有０个危险因子的患者为预后极好组；具有ｌ～２个危险因子的患者为预后好组；具有３～５个危险因子的患者为预后差组。６结语随着基因芯片技术的应用ＤＩ。ｌⅪＩ。分为２组：ＧＣ睁ＤＩ。一ＢＣＩ。和ＡＢＣ—ＤＩ。ＢＣ。ＡＢＣ哑型的特点足获得３ｑ、１８ｑ２１一ｑ２２和１９ｑ，丢失６ｑ２１－ｑ２２和９ｐ１２。ＧＣＢ亚剖的特点是获得１ｑ、２ｐ、７ｑ和１２ｑ１２。ＧＣＢ－ＤＩ，Ｉ记Ｉ，的预后明显好于Ａｔｅ２一ＤＩ，一ＢＣＩ．然而如果病人接受利普昔抗联合ＣＨＯＰ治疗方案的话则叮以消除这种差异。Ｈａｎｓｃ．Ｐ．等［７］利用ＣＤｌ０、Ｂｃｌ－６及ＭＵＭＩ来对ＤＩ。ＢＣＩ。进行分型，只要ＣＤｌ０（＋）则都为ＧＣＢ样ＤＩ。ＢＣＬ，当ＣＤｌＯ（一）且Ｂｃｌ一６也（一）时则为ｎｏｎ—ＧＣＢ样，若ＣＤｌ０（一）、Ｂｅｌ一６（＋）时则要看ＭＵＭｌ，此时如果ＭＵＭｌ（＋）则为ｎｏｎ—ＧＣＢ样，反之就是ＧＣＢ样ＤＩ。ＢＣＩ。。近年来利普昔抗联合ＣＨＯＰ治疗虽然提高了患者生存率，但是仍有一部分患者不町治愈，随着分子牛物学的发展及对ＤＩ，ＢＣＩ，的了解的深入，特异的靶向治疗药物应用，ＤＩ，ＢＣＩ。的治疗将会得到进一步改善。参考文献：［１ＪＳｔｅｖｅｎＨ，ＥｌｉａｓＣ，ＮａｎｃｙＬＨ，ｅｔａ１．ＷＨＯＣｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆＴｕｍｏｒｓ．ＰａｔｈｏｌｏｇｙａｎｄＧｅｎｅｔｉｃｓｏｆＴｕｍｏｒｓｏｆＨａｅｍａｔｏｐｏｉｅｔｉｃａｎｄＬｙｍｐｈｏｉｄＴｉｓｓｕｅｓ［Ｍ３．Ｌｙｏｎ：ＩＡＲＣＰｒｅｓｓ，２００８：２３３—２４４．［２］ＬｅｎｂｕｒｇＭＥ。ＳｉｎｈａＡ，ＦａｉｌｅｒＤＶ，ｅｔａ１．Ｔｕｍｏｒ－ｓｐｅｃｉｆｉｃａｎｄＰｒｏｌｉｆｅｒａｔｉｏｎ—・ｓｐｅｃｉｆｉｃＧｅｎｅＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎＴｙｐｉｆｉｅｓＭｕｒｉｎｅＴｒａｎｓ—。ｇｅｎｉｅＢＣｅｌｌＬｙｍｐｈｏｍａｇｅｎｅｓｉｓ（Ｊ］．ＪＢｉｏｌＣｈｅｍ，２００７，２８２（７）：４８０３—４８１１．Ｅ３３ＡｌｉｚａｄｅｈＡＡ，ＥｉｓｅｎＭＢ，ＤａｖｉｓＲＥ，ｅｔａ１．ＤｉｓｔｉｎｃｔＴｙｐｅｓｏｆＤｉｆｆｕｓｅＬａｒｇｅＢ－ｃｅｌｌＬｙｍｐｈｏｍａＩｄｅｎｔｉｆｉｅｄｂｙＧｅｎｅＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎＰｒｏｆｉｌｉｎｇ［Ｊ］．Ｎａｔｕｒｅ。２０００，４０３（６７６９）：５０３－５１１．［４３ＲｏｓｅｎｗａｌｄＡ。ＷｒｉｇｈｔＧ。ＣｈａｎＷＣ，ｅｔａ１．ＴｈｅＵｓｅｏｆＭｏｌｅｃｕ—ｌａｒＰｒｏｆｉｌｉｎｇｔｏＰｒｏｄｅｃｉｔＳｕｒｖｉｖａｌａｆｔｅＣｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙｆｏｒＤｉｆｆｕｓｅＬａｒｇｅＢ（：ｅｌｌ１．ｙｍｐｈｏｍａ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００２，３４６（２５）：１９３７—１９４７．Ｅ５３ＤａｖｉｓＲＥ，ＢｒｏｗｎＫＤ，ＳｉｅｂｅｎｌｉｓｔＵ，ｅｔａ１．ＣｏｎｓｔｉｔｕｔｉｖｅＮｕｃｌｅａｒＦａｃｔｏｒｇＢＡｃｔｉｖｉｔｙｉｓＲｅｑｕｉｒｅｄｆｏｒＳｕｒｖｉｖａｌｏｆＡｃｔｉｖａｔｅｄＢＣｅｌｌ—ｌｉｋｅＤｉｆｆｕｓｅＩ．ａｒｇｅＢＣｅｌｌＬｙｍｐｈｏｍａＣｅｌｌｓ［Ｊ］．ＪＥｘｐＭｅｄ，２００１，１９４（１２）：１８６１—１８７４．［６］ＴａｇａｗａＨ，ＳｕｇｕｒｏＭ，ＴｓｕｚｕｋｉＳ，ｅｔａ１．ＣｏｍｐａｒｉｓｏｎｏｆＧｅｎｏｍｅＰｒｏｆｉｌｅｓｆｏｒＩｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆＤｉｓｔｉｎｃｔＳｕｂｇｒｏｕｐｓｏｆＤｉｆｆｕｓｅＬａｒｇｅＢ－ｃｅｌｌＬｙｍｐｈｏｍａ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２００５，１０６：１７７０—１７７７．ｒＴ］ＨａｎｓＣＰ，ＷｅｉｓｅｎＢｕｒｇｅｒＤＤ．ＧｒｅｉｎｅｒＴＣ，ｅｔａ１．ＣｏｎｆｉｒｍａｔｉｏｎｏｆｔｈｅＭｏｌｅｃｕｌａｒＣｌａｓｓｉｆｉｃａｔｉｏｎｏｆＤｉｆｆｕｓｅＬａｒｇｅＢＣｅｌｌＬｙｍ—ｐｈｏｍａｈｙＩｍｍｕｎｏｈｉｓｔｏｃｈｅｍｉｓｔｒｙＵｓｉｎｇａＴｉｓｓｕｅＭｉｃｒｏａｒｒａｙ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２００４，１０３（１）：２７５—２８２．・１２０・江西医学院学报２００９年第４９卷第１１期ＡｃｔａＡｃａｄｅｍｉａｅＭｅｄｉｃｉｎａｅＪｉａｎｇｘｉ２００９，Ｖｏｌ４９。Ｎｏ儿［８３ＹａｍａｇｕｃｈｉＭ．ＮａｋａｍｕｒａＤｉｆｆｕｓｅＬａｒｇｅＢ－ｃｅｌｌＮ．ＳｕｚｕｋｉＲ．ｅｔａ１．ＤｅａＮｏｖｏＣＤ５＋ｍａ［Ｊ］．Ｃｌｉｎ［１９３ＣａｎｃｅｒＲｅｓ。２００５，１１（３）：１０６５—１０７２．Ａ・Ｖｉｇｎａｔｉ１．ｙｍｐｈｏｍａ：ＲｅｓｕｌｔｓｏｆＤｅｔａｉｌｅｄＣｌｉｎｉｃｏ一ＬａｃｒｉｍａＫ，ＲｉｎａｌｄｉｎａｓｅＳ，ｅｔａ１．Ｃｙｃｌｉｎ—ｄｅｐｅｎｄｅｎｔｉｎＶｉｔｒｏＡｃｔｉｖｉｔｙｉｎＫｉ—ｐａｔｈｏｌｏｇｉｃａｌＲｅｖｉｅｗｉｎ１２０ＰａｔｉｅｎｔｓＶＪ］．Ｈａｅｍａｔｏｌｏｇｉｃａｌ。２００８，ＩｎｈｉｂｉｔｏｒＳｅｌｉｃｉｃｌｉｂＳｈｏｗｓＤｉｆｆｕｓｅ９３（８）：１１９５—２０２．ＬａｒｇｅＢ－ｃｅｌｌＬｙｍｐｈｏｍａｓ［Ｊ］．ＬｅｕｋＬｙｍｐｈｏｍａ，２００７，４８（１）：［９］ＨｙｏＲ，ＴｏｍｉｔａＮ，ＴａｋｅｕｃｈｉＲｉｔｕｘｉｍａｂｃｅｌｌｏｎＫ，ｅｔａ１．ＴｈｅＴｈｅｒａｐｅｕｔｉｃａｎｄＣＤ５一ｎｅｇａｔｉｖｅＥｆｆｅｃｔｏｆＬａｒｇｅＢ－１５８—１６７．ＣＤ５一ｐｏｓｉｔｉｖｅＤｉｆｆｕｓｅ［２０］ＳｈｉｐｐＭＡ，ＲｏｓｓＫＮ，ＴａｍａｙｏＰｒｅｄｉｃｔｉｏｎＰ，ｅｔａ１．ＤｉｆｆｕｓｅＬａｒｇｅＢ－ｃｅｌｌＬｙｍｐｈｏｍａ［Ｊ］．ＨｅｍａｔｏｌＯｎｃｏｌ。２００９。［ＥｐｕｂａｈｅａｄｏｆＬｙｍｐｈｏｍａＯｕｔｃｏｍｅａｎｄＳｕｐｅｒｖｉｓｅｄｂｙＧｅｎｅｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎＰｒｏｆｉｌｉｎｇｐｒｉｎｔ］．［１０３ＭｏｎｔｉＳ，ＳａｖａｇｅＬａｒｇｅｏｎｅＭａｃｈｉｎｅＬｅａｒｎｉｎｇ［Ｊ］．ＮａｔｕｒｅＭｅｄｉｃｉｎｅ，２００２，ＫＪ，ＫｕｔｏｋＪＩ，。ｅｔａ１．ＭｏｌｅｃｕｌａｒＰｒｏｆｉｌｉｎｇｏｆ８（１）：６８—７４．ＤｉｆｆｕｓｅＢ－ｃｅｌｌＬｙｍｐｈｏｍａＣｈａｒａｃｔｅｒｉｚｅｄｂｙＩｄｅｎｔｉｆｉｅｓＲｏｂｕｓｔＩｎｆｌａｍｍａｔｏｒｙＳｕｂｔｙｐｅｓＲｅｓｐｏｎｓｅ［２１］陈燕坪，陈刚．郑天荣，等．弥漫性大Ｂ细胞淋巴瘤中Ｓｋｐ２表达的临床意义诊断病理［Ｊ］．诊断病理学杂志。２００６，１５（６）：ＩｎｃｌｕｄｉｎｇＨｏｓｔ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ．２００５。１０５（５）：１８５１—１８６１．４６７—４７０．［１１］ＣｉｇｕｄｏｓａＪｓｉｓＣ，ＰａｒｓａＮＺ，ＬｏｕｉｅＤＣ，ｅｔａ１．ＣｙｔｏｇｅｎｅｔｉｃＡｎａｌｙ一ｔ３－ｃｅｌｌ［２２］ＷａｄａＫ，ＭａｅｄａＫ・ＴａｊｉｍａａｎｄＴＡＣＩｉｎＫ，ｅｔａ１．ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆＴｉｓｓｕｅｓＢＡＦＦ－ＲＬｙｍｐｈｏ—ｏｆ３６３ＣｏｎｓｅｃｕｔｉｖｅｌｙＡｓｃｅｒｔａｉｎｅｄＤｉｆｆｕｓｅＬａｒｇｅＲｅａｃｔｉｖｅＬｙｍｐｈｏｉｄａｎｄＢ－ｃｅｌｌＬｙｍｐｈｏｍａｓ［Ｊ］．ＧｅｎｅｓＣｈｒｏｍｏｓｏｍｅｓＣａｎｃｅｒ。１９９９．２５（２）：１２３—１３３．ｍａｓ［Ｊ］．Ｈｉｓｔｏｐａｔｈｏｌｏｇｙ。２００９，５４（２）：２２ｌ－２３２．［２３］Ｍａｒｇｕａｒｄｌ。．Ｐｏｌｕｓｅｎ１，２，６ＣＢ，ＧｊｅｒｄｒｕｍＬＭ，ｅｔａ１．ＨｉｓｔｏｎｅＨ４ｉｎ［１２３ＢａｒｒａｎｓＳＩ，，Ｏ’ＣｏｎｎｏｒＳＢＣＬ６ＬｏｃｕｓｉｎＪＭ，ＥｖａｎｓａｔＰＡ，ｅｌａｌ。Ｒｅａｒｒａｎｇｅ—ＤｅａｃｅｔｙｌａｓｅＩｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔＰｏｏｒｃｅｌｌａｎｄＡｅｅｔｙｌａｔｅｄＨｉｓｔｏｎｅ１３－ａｎｄＴ－ｍｅｎｔｏｆｔｈｅ３ｑ２７ＩｓａｎＬｙｍｐｈｏｍａｓ［Ｊ］．Ｈｉｓｔｐａｔｈｏｌｏｇｙ，２００９，５４（６）：６８８—６９８．ｚ．ＩｌｉｃＩ，ＮｏｌａＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃＦａｃｔｏｒＮｏｄａｌＤｉｆｆｕｓｅＬａｒｇｅＢ－ｃｅｌｌＬｙｍｐｈｏｍａ［２４］ＭｉｔｒｏｖｉｅｖｅｒｓｅＭ。ｅｔｉｎａ１．ＣＤ４３ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎＬａｒｇｅＢ－ＣｅｌｌＩｓａｎＡｄ一［Ｊ］．ＢｒＪＨａｅｍａｔ０１．２００２。１１７：３２２—３３２．［１３３ＰａｓｑｕａｌｕｃｅｉｔｉｏｎＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃＦａｃｔｏｒＤｉｆｆｕｓｅＬｙｍｐｈｏｍａＩ，．（ｋｍｐａｇｎｏＭ．ＨｏｕｌｄｓｗｏｒｔｈＪ，ｅｔａ１．Ｉｎａｃｔｉｖａ一Ｇｅｎｅｉｎ［Ｊ］．ＣｌｉｎＬｙｍｐｈｏｍａＭｙｅｌｏｍａ，２００９，９（２）：１３３—１３７．［２５］ＣｈｕｎｇＢｏｎｅＲ。ＬａｉｏｆｔｈｅＰＲＤＭｌ／ＢＩ。ＩＭＰｌＤｉｆｆｕｓｅＬａｒｇｅＢｅｅｌｌＲ，ＷｅｔＰ，ｅｔａ１．ＣｏｎｃｏｒｄａｎｔｂｕｔＮｏｔＤｉｓｃｏｒｄａｎｔｉｎＤｉｆｆｕｓｅＬａｒｇｅＢＬｙｍｐｈｏｍａ［Ｊ］．ＥｘｐＭｅｄ。２００６，２０３（２）：３１１－３１７．［１４］ＩｑｂａｌＪ。ＮｅｐｐａｌｌｉＶＭａｒｒｏｗＩｎｖｏｌｖｅｍｅｎｔａＣｅｌｌＬｙｍｐｈｏｍａｏｆｔｈｅＩｎｔｅｒｎａ—Ｔ，ＷｒｉｇｈｔｏｆＧ．ｅｔａ１．Ｂｃｌ一２ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎＢ（；ｅｌｌｌｆｉｋｅｉｓａＰｒｅｄｉｃｔｓＰｏｏｒＣｌｉｎｉｃａｌＯｕｔｃｏｍｅＩｎｄｅｐｅｎｄｅｎｔＰｍｇｎｏｓｔｉｃＭａｒｋｅｒｆｕｓｅＬａｒｇｅＢ９６ｌ一９６８．ｔｈｅＡｃｔｉｖａｔｅｄＴｙｐｅｏｆＤｉｆ—ｔｉｏｎａｌＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃｌｎｄｅｘ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，２００７，１１０（５）：１２７８—１２８２．Ｅ，ｅｔＣｅｌｌＬｙｍｐｈｏｍａ［Ｊ］．ＪＣｌｉｎＯｎｃｏｌ，２００６，２４（７）：［２６］ＰｆｆｅｕｎｄｓｃｈｕｈＭ，ＨｏＡＤ，ＣａｖａｌｌｉｎＳｔａｈｌａ１．ＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃｉｎＹｏｕｎｇＳｉｇｎｉｆｉｃａｎｃｅｏｆＭａｘｉｍｕｍＴｕｍｏｕｒ（ｂｕｌｋ）ＤｉａｍｅｔｅｒＬ［１５３ＭａｉｎｏｕＦｏｗｌｅｒＴ，ＯｖｅｒｍａｎＳｕｂｔｙｐｅ－ｓｐｅｃｉｆｉｃＭｏｎｏｃｌｏｎａｌｔｉｔｌｅｓＨｉｇｈ—ｒｉｓｋＰａｔｉｅｎｔｓＭ。ＤｉｇｒｍｍＨ，ｅｔａ１．ＡＮｅｗＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＧｏｏｄ—ｐｒｏｇｎｏｓｉｓＤｉｆｆｕｓｅＬａｒｇｅｗｉｔｈＣＨＯＰ—ｌｉｋｅＢ－ｃｅｌｌＬｙｍｐｈｏｍａｏｒＡｎｔｉｂｏｄｙｆｏｒｌＡＰ——ｓｕｒｖｉｖｉｎＬａｒｇｅＢ－ｃｅｌｌＩｄｅｎ—－ＴｒｅａｔｅｄＣｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙｗｉｔｈｗｉｔｈｏｕｔＲｉｔ。ＷｉｔｈＤｉｆｆｕｓｅＬｙｍｐｈｏ—ｕｘｉｍａｂ：ａｎＴｒｉａｌＥｘｐｌｏｒａｔｏｒｙＡｎａｌｙｓｉｓｏｆｔｈｅＭａｂＴｈｅｒａＩｎｔｅｒｎａ—ｍａａｎｄｉｍｐｍｖｅｓｔｈｅＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃＶａｌｕｅｏｆｂｃｌ一２［Ｊ］．ＩｎｔＪＯｎ—ｔｉｏｎａｌＧｒｏｕｐ（ＭＩｎＴ）Ｓｔｕｄｙ［Ｊ］．ＬａｎｃｅｔＯｎｃｏｌ，２００８，９ｃｏｌ，２００８，３２（１）：５９－６８．（５）：４３５—４４４．Ｄ［１６３ＬｏｓｓｏｓＩＳ，ＣｚｅｒｗｉｎｓｋｉＤｉｆｆｕｓｅＳｉｘＫ。ＡｌｉｚａｄｅｈＡＡ。ｅｔａ１．ＰｒｅｄｉｃｔｉｏｎＢ－ｃｅｌｌ［２７３ＡｍｙｔａｇｅＪｙｉｎｇ０。ＷｅｉｓｅｎｈｕｒｇｅｒＤＤ．ＮｅｗＡｐｐｒ６ａｃｈｔｏＣｌａｓｓｉｆ—ｏｆＳｕｒｖｉｖａｌｉｎＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎ１８３７．ＬａｒｇｅＩ。ｙｍｐｈｏｍａＢａｓｅｄｏｎｔｈｅＮｏｎ—ＨｏｄｇｋｉｎｓＳｕｂｔｙｐｅｓＬｙｍｐｈｏｍａ：ＣｌｉｎｉｃａｌｆｅａｔｕｒｅｓｏｆＮｏｎ—ＨｏｄｇｋｉｎＬｙｍｐｈｏｍａｔｈｅＭａｊｏｒｏｆＧｅｎｅｓ［Ｊ］．ＮＥｎｇｌＪＭｅｄ，２００４，３５０：１８２８一ＨｉｓｔｏｌｏｇｉｃＰｒｏｊｅｔ［Ｊ］．ＪｃｌｉＯｎｅｏｌ，１９９８，１６：２７８０—２７９５．ａ１．Ｌｏｗ［１７］ＨａｓｓｅｌｂｌｏｍＳ。ＲｉｄｅｌｌＢ。ＳｉｇｕｒｄａｒｄｏｔｔｉｒＭ，ｅｔＴｈａｎＲａｔｈｅｒ［２８］ＳｅｈｎＬＨ，ＢｅｒｒｙＢ，ＣｈｈａｎａｂｈａｉＭ．ｅｔａ１．ＴｈｅＲｅｖｉｓｅｄＰｒｏｇｎｏｓｔｉｃｔｈａｎＣｅｌｌｔｈｅＩｎｄｅｘ（Ｒ－ＩＰＩ）ＩｓＳｔａｎｄａｒｄ１ＰＩａＩｎｔｅｒ—ＨｉｇｈＫｉ一６７ＰｒｏｔｅｉｎＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎＩｓａｎＡｄｖｅｒｓｅＰｒｏｇｎｏｓ—ｎａｔｉｏｎａｌＢｅｔｔｅｒＰｒｅｄｉｃｔｏｒｗｉｔｈｏｆｔｉｃＦａｃｔｏｒｉｎＤｉｆｆｕｓｅＬａｒｇｅＢ－ｃｅｌｌＬｙｍｐｈｏｍａ［Ｊ］．１．ｅｕｋＬｙｍ—ＯｕｔｃｏｍｅＢｆｏｒｗｉｔｈＰａｔｉｅｎｔｓＤｉｆｆｕｓｅｐｈｏｍａ，２００８，４９（８）：１５０卜１５０９．ＬａｒｇｅＬｙｍｐｈｏｍａＴｒｅａｔｅｄＲ—ＣＨＯＰ［Ｊ］．Ｂｌｏｏｄ，［１８３ＢａｎｈａｍＦＯＸＰｌＡＨ。ＣｏｎｎｏｒｓＴｒａｎｓｃｒｉｐｔｉｏｎＪｌ。ＢｒｏｗｎＰＪ，ｅｔａ１．ＥｘｐｒｅｓｓｉｏｎｏｆｔｈｅｗｉｔｈＩｎ一２００７，１０９（５）：１８５７—１８６１．ＦａｃｔｏｒＩｓＳｔｒｏｎｇｌｙＡｓｓｏｃｉａｔｅｄ（责任编辑：况荣华）ｆｅｒｉｏｒＳｕｒｖｉｖａｌｉｎＰａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈＤｉｆｆｕｓｅＬａｒｇｅＢＣｅｌｌＬｙｍｐｈｏ—Ｊｃ—，ｅ—，￡．，￡．，ｏ．，Ｃ—，ｅ—，Ｃ—，ｏ—，￡—，巳—，Ｌ—，￡—，ｑ—，０—，ｔ—，Ｅ—，ｔ，，ｔ—，Ｃ—，ｅ—，Ｌ—，巳—，０—，０—，ｔ．，ｏ．，ｅ—，ｅ—，ｏ、，ｅ．，Ｌ—，￡—，ＬＪ垃—ｊＣ—，巳—，Ｌ、，ｏ—，ｔ—＇Ｌ—，Ｌ—，ｅ—，Ｃ—，Ｌ√咒—ｊ己—，Ｌ—Ｘ一（上接第１０５页）［４］黄月娥．汪天平。张世清．等．脑型血吸虫病发病危险因素的病例一对照研究［Ｊ］．中国寄生虫学与寄生虫病杂志，２００８，２６（２）：９０一９４．医学计算机成像杂志。２００７，１３（２）：７８—８０．［８］陈宏．吴劲松，周良辅。等．脑裂头蚴病的诊断与外科治疗［Ｊ］．中国临床神经科学，２００３．１１（２）：１６０—１６９．［９］许隆祺．周长海，蒋则孝．等．我国囊虫病的临床特征概述［Ｊ］．现代康复，１９９８，２（１）：６７・６８．［５３雷红卫，刘士远，陶晓峰．脑血吸虫病的病理和影像学研究进展［Ｊ］．实用放射学杂志。２００７。２３（８）：１１３０—１１３２．［６３许隆祺．薛纯良．重要寄生虫病诊治指南［Ｍ］．北京：北京科学技术出版社，２００２：７７—８９．［７］吕铁，李克。陈宏．脑曼氏裂头蚴的特征性ＭＲＩ表现［Ｊ］．中国（责任编辑：胡炜华）万方数据