维普资讯 http://www.cqvip.com ！旦 壁墨 ！ 旦塑 堂多ｌ９期Ｃｈｉｎｅｓｅ Ｊｏｕｒｎａｌ ｏｆ Ｃｌｉｎｉｃａｌ Ｒｅｈａｂｉｌｉｔａｔｉｏｎ，Ｏｃｔｏｂｅｒ ２００２；ＶｏＩ．６，Ｎｏ．１９ ・２９Ｏ１・ Ｙ＝２．５Ｉ４×ＢＭＩ一２．６１３×ＩＳＩ一６７．２４７。Ｒ＝０．８３５。 素与血清瘦素浓度正相关 ；ＢＭＩ相同的个体胰岛索敏感者体 内血清瘦素的浓度明显低于胰岛素抵抗者…。这些研究均提示 瘦素与胰岛素抵抗、高胰岛素血症和２型糖尿病的发生有关。 文章结果也说明高瘦素水平与胰岛素抵抗有密切关系。 有研究发现２型糖尿病患者血清瘦素除了与高胰岛素血 表１ 高血压、瘦素及血脂水平等与７７例２型糖尿病患者的关系 症、胰岛素抵抗有关外，还受到高血压、体脂分布、肥胖和血脂 等多因素的影响。认为是高血压、肥胖、高血脂者同时存在胰岛 素抵抗之故 。文章结果显示瘦素与ＢＭＩ呈正相关，而与高血 压、血脂、血糖等无关，表明肥胖者存在着瘦素抵抗。但是，瘦素 与高血压、血脂、血糖等关系究竟如何，尚待进参考文献： 注：与血压正常组比较， Ｐ（０．０１ ３讨论 一步研究。 【１ Ｊ ＪＯＨＡＮＮＥＳ Ｂ，ＪＡＣＱＵＥＩ ＩＮＥ Ｍ，ＷＥＲＥＮＲ Ｆ，ｅｔ ａ１．Ｌｅｐｔｉｎ ａｎｄ ｖａｉｌ— ａｂｌｅｓ ｏｆ ｂｏｄｙ ａｄｉｐｏｃｉｔｙ．ｅｎｅｒｇｙ ｂａｌａｎｃｅ．ａｎｄ ｉｎｓｕｌｉｎ ｒｅｓｉｓｔａｎｃｅ ｉｎ ａ 瘦素是脂肪细胞分泌的激素，瘦索主要作用于下丘脑食欲 及温度控制中枢，调节能量代谢，抑制摄食，增加能量消耗。瘦 素与胰岛素有着密切的关系，胰岛素能促进脂肪及瘦素的合 成；瘦素则可直接作用于胰岛Ｂ细胞上的瘦素受体，通过直接 激活ＡＴＰ敏感的Ｋ通道，使１３细胞超极化从而抑制胰岛素的 分泌、胰岛素ｍＲＮＡ的表达及胰岛素前体的转录１１Ｉ。一些研究 认为瘦素是造成胰岛素抵抗的重要原因之一。肥胖小鼠的动 物模型中，瘦素对胰岛素的分泌抑制作用减弱１ｚ’；止常人及２ ｐｏｐｕｌａｔｉｏｎ ｂａｓｅｄ ｓｔｕｄｙ【Ｊ】．Ｄｉａｂｅｔｅｓ Ｃａｒｅ，１９９９，２２：１０９７． 【２】ＴＡＲＴＡＧＬＩＡ ＬＡ，ＤＥＭＢＳＫＩ Ｍ。ＷＥＮＧ Ｘ，ｅｔ ａ１．Ｉｄｅｎｔｉｆｉｃａｔｉｏｎ ａｎｄ ｅｘ． ｐｒｅｓｓｉｏｎ ｃｌｏｎｉｎｇ ｏｆ ａ ｌｅｐｔｉｎ ｒｅｃｅｐｔｏｒ，ＯＢ—Ｒ［Ｊ】．Ｃｅｌｌ，１９９５，８３：１２６． 【３】ＭＡＬＭＳＴＲ０Ｍ Ｒ，ＴＡＳＫＩＮＥＮ Ｍ Ｒ。ＫＡＲ０ＮＥＮ Ｓ Ｌ．ｅｔ ａ１．Ｉｎｓｕｌｉｎ ｉｎ． ｃｒｅａｓｅｓ ｐｌａｓｍａ ｌｅｐｔｉｎ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎｓ ｉｎ ｎｏｒｍａｌ ｓｕｂｊｅｃｔｓ ａｎｄ ｐａｔｉｅｎｔｓ ｗｉｔｈ ＮＩＤＤＭ【Ｊ】．Ｄｉａｂｏｔｏｌｏｇｉａ，１９９６，３９：９９３１７． 【４】ＳＥＧＡＬ ＫＲ．Ｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐ ｂｅｔｗｅｅｎ ｉｎｓｕｌｉｎ ｓｅｎｓｉｔｉｖｉｔｙ ａｎｄ ｐｌａｓｍａ ｌｅｐｔｉｎ ｃｏｎｃｅｎｔｒａｔｉｏｎ ｉｎ ｌｅａｎ ａｎｄ ｏｂｅｓｅ ｍｅｎ【Ｊ】．Ｄｉａｂｅｔｅｓ，１９９６，４５：９８８． 【５】赵列宾，赵红燕，刘建民，等．２型糖尿病合并高血压患者的血清瘦 素水平【Ｊ】．上海第二医科大学学报，２０００。２０（６）：４９７—４９９． 型糖尿病患者用高胰岛素钳央技术的研究发现：空腹血清胰岛 （收稿日期：２００２—０４—１７）（鳊辑：张楠） 肥胖对２型糖尿病的影响及其康复对策 郑地明（海口市人民医院，海南海口 ５７０２０８） 文章阐述肥胖对２型糖尿病的影响 及应对措施。 ・肥胖症康复・ 究发现，肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）在肥胖症患 源于食物。进食大量的饱和脂肪酸，町增 者的胰岛素抵抗中发挥了重要作用。以发 加胆固醇的合成，不饱和脂肪酸有利于升 现在具有胰岛索抵抗的肥胖症患者及肥 高高密度脂蛋白。但脂肪氧化的产热值较 １ 肥胖导致糖尿病的原因 １．１ 游离脂肪酸（ＦＦＡ）与胰岛细胞的关 胖的２型糖尿病患者的脂肪组织中ＴＮＦ 高。对糖尿病患者的血糖控制不利，所以 系 肥胖者尤其是中心型肥胖，内脏脂肪 的表达明显增加，ＴＮＦ加重胰岛素抵抗的 组织ｘ￣／ｌ￣肪分解的刺激敏感。脂肪细胞释 机制包括儿个方面：（１）加速脂肪分解．导 两者均应给予。宜少吃肉类，适当进 食乳制品及蛋类食物，多吃粗粮及高纤维 放出大量的ＦＦＡ，其在胰岛细胞内氧化代 致ＦＦＡ水平增高。（２）肥胖者的脂肪细胞 类实物。 谢水 增高，抑制了葡萄糖的氧化代谢， 产生的ＴＮＦ。通过内分泌和旁分泌作用抑 ２．２适量运动 可消耗多余的脂肪．改 从而导致了葡萄糖刺激胰岛索分泌模式 制肌肉组织胰岛素受体落氨酸激酶活性， 善心肺功能及相应的主要肌肉功能，增加 的障碍。有学者发现非偶联蛋白一２ 以降低胰岛素作用。（３）ＴＮＦ对脂肪细胞 胰岛素的敏感性。 （ｕｅｐ一２）可促使线粒体正电子不足．使ＡＴＰ 的．筒笱糖转运蛋白一４（ＧＬＵＴ一４）有下调作 ２．３保持良好的生活方式 有足够的正 合成减少，ｕｅｐ一２的增多可抑制葡萄糖刺 用。葡萄糖转运蛋白是外周组织利用葡萄 常睡眠．可减少胰岛素抵抗。戒烟、 酗酒 激胰岛素分泌模式，而在肥胖的２型糖尿 糖的限速酶。ＴＮＦ通过抑制ＧＬＵＴ－４的表 （最好戒酒），规则而节制的饮食， 病病人中存在着异常的ｕｅｐ一２。一氧化氮 达而抑制胰岛素刺激的葡萄糖的转运。由 （ＮＯ）水平的增高，是引起细胞凋亡的常见 的途径。肥胖者胰腺细胞内甘油三酯的堆 吃夜 宵等，可降低甘油三酯及胆固醇的水平 多饮茶。具有抗氧化降脂作用。 于肥胖者存在的胰岛素抵抗，细胞的受损 害，糖的利用障碍及肝糖原的输出增加等 ２．４ 药物治疗 应根锯病人是甘油 酯 积，町增加细胞对白介素一１（ＩＬ一１）损伤的 敏感性，而ＩＬ一１叮活化一氧化氮全酶，导 原因，结局将造成胰岛细胞分泌胰岛素减 或（和）胆固醇高．选择他汀类、抗氧化剂 少（早期由于高ＦＦＡ水平，肝脏清除胰岛 类等药物。可根据患者的特点，灵活 致ＮＯ升高而引起细胞的凋亡 ，ｊ外胰岛 细胞脂质的增加，也直接影响到胰岛素的 分泌 ｊ释放。 索的能力下降，可有高胰岛素血症），血糖 用 ，肥胖足引发２型糖埭病的因索． 的增高，进而发展为糖球病。 ２发生肥胖有遗传因素、环境的影响，更｛三 减肥对２型糖尿病的影响及其应采取 要的足个人行为。因此，纠 Ｅ不良生活行 为对预防２型糖尿瘸、冠心病等疾病的发 １．２ ＦＦＡ与葡萄糖的关系 ＦＦＡ氧化使 的措施 肌肉内乙酰辅酶Ａ增多，丙酮酸脱羧酶 肥胖可引发２型糖尿病，所以减肥是 生、发展有着重要的意义。 （ＦＤＨ）活性受抑制，从而抑制葡萄糖氧 ２型糖球病Ｊ级预防的重要措施之一。能 参考文献： 化；ＦＦＡ在肝脏中的氧化增加。乙酰辅酶Ａ 延缓或阻断２型糖尿病慢性并发症的发 合成增多，导致丙酮酸羧化酶的活性增 高，引发糖原异生增强而肝糖输出增加。 生、发胜。２型糖 病的病人的降脂治疗， 需包括以下几点。 【１】傅祖植，傅茂．肥胖和２型糖尿病【Ｊ１．辽 宁实用糖尿病杂志，２００１，９（２）：１—２． （收稿日期：２００２—０６—１７）（编辑：张楠） １．３ ＦＦＡ与胰岛素抵抗 Ｉ 近年来的研 ２．１ 低脂饮食人类体内的脂质主要来 ＷＷＷ．ｚｇｌｃｋｆ．ｃｏｍ
